بیماری مزمن کلیه (CKD) با شیوع بالایی از بیماری های ثانویه مانند بیماری قلبی و عروقی، بیماری دیابت و بیماری پوکی استخوان همراه است. عدم توانایی دسترسی بیولوژیکی به ریز مغذی های مهم ممکن است در پیشرفت این بیماری های همراه در بیماران مبتلا به CKD نقش داشته باشد. ویتامین A یکی از ویتامین های محلول در چربی است که به واسطه اسید رتینوئیک ((RA، که یکی از متابولیت های ویتامین A است، یک ریز مغذی حیاتی به شمار می رود. ویتامین A برای رشد بدن (مخصوصاً در کودکان)، عملکرد صحیح سیستم ایمنی و مخاط مانند مخاط روده، جلوگیری از عفونت‌ها (بیماریهای میکروبی)، بهبود بینایی افراد در نور کم مثل شب، حفظ سلامتی سطح چشم، دفاع از بدن و سلامتی پوست مورد نیاز است. این ویتامین به ۳ فرم رتینول، رتینال و رتینوئیک اسید(RA)وجود دارد.
در سال 2016 مطالعه ای تحت عنوان تاثیر بیماری مزمن کلیوی بر میزان ویتامین A در ژورنال CTS انجام شد که در آن تغییرات هموستاز ویتامین A از طریق پروتئین کبدی رتینول متصل به پروتئین کبدی 4 ( RBP4) و آنزیم های متابولیک را نشان می داد. در این مطالعه غلظت رتینوئید (از مشتقات ویتامین A) و RBP4 موجود در پلاسما و ادرار 55 بیمار مبتلا به CKD و 21 فرد سالم، اندازه گیری شد. نتیجه به این شکل بود که سطح RBP4 و رتینوئید در بیماران مبتلا به CKD تقریباً دو برابر افزایش یافت.
تاثیر بیماری مزمن کلیوی بر روی ویتامین A
این مطالعه نشان داد که هموستاز ویتامین A (سطح ویتامین A) در بزرگسالان مبتلا به CKD تغییر می کند. این تغییر منجر به افزایش غلظت RBP4 و رتینول در CKD، افزایش غلظت متابولیت فعال ویتامین A و در نتیجه افزایش غلظت RA در بافتهای هدف رتینوئید، مانند سیستم ایمنی بدن، کبد و پوست می شود. این امر در طولانی مدت می تواند منجر به پوکی استخوان، حوادث قلبی، هایپرتری گلیسیریدمی (و سایر دیس لیپیدمی ها) شود. در نتیجه نرمال سازی هموستاز رتینوئید در این جمعیت می تواند نقش عمده ای در کاهش این خطرات داشته باشد.
داده های این مطالعه نشان می دهد که تفاوت مشاهده شده در غلظت های رتینول و RBP4 به احتمال زیاد به دلیل CKD است و نه دیابت. همچنین نشان می دهد که تغییرات در غلظت های RBP4 در بیماران دیابتی عمدتا به دلیل اختلال کلیوی مرتبط با دیابت بوده است. این اثر به دلیل افزایش سنتز کبدی و ترشح RBP4 و رتینول با واسطه یک مسیر غیر مشخص بین کلیه ها و کبد است.
در مجموع، همه داده ها به تغییرات سنتز کبدی و ترشح رتینول در بیماران CKD اشاره دارند.
مشاهده اینکه هموستاز رتینوئید حتی در مراحل 1 و 2 CKD به طور قابل توجهی تغییر می کند، نشان می دهد که تغییر وضعیت رتینوئید ممکن است یک نشانگر زودرس و حساس در اختلال عملکرد کلیه یا پیش بینی کننده میزان کاهش GFR باشد.
به طور خلاصه این مطالعه نشان داد که رتینول در گردش خون و پروتئین حامل آن و در نتیجه میزان ویتامین A در بیماران مبتلا به CKD افزایش می یابد که این اثر مستقل از دریافت رژیم غذایی حاوی ویتامین A و بیماری دیابت است. بنابراین اصلاح هموستاز رتینوئید ( سطح ویتامین A) در بیماران مبتلا به CKD می تواند در کاهش پوکی استخوان، حوادث قلبی، و هیپرتری گلایسیریدمی (و سایر اختلالات چربی خون) نقش مهمی داشته باشد. بدین منظور مداخلات دارویی و غذایی برای کاهش غلظت رتینوئید در گردش خون و جلوگیری از بیماری های همراه، توصیه می شود.